خواندنی

براي مقابله با نويز 60Hz يا هر آرتيفكت الكتريكي ديگر، دو راه اساسي وجود دارد:

- اولين و موثرترين راه، تشخيص و حذف منبع آرتيفكت است.

- روش ديگر كه اغلب به عنوان آخرين تدبير، مطرح است، نمايندگي سمعك اتيكن تلاش براي تقليل تاثير آرتيفكت بر اندازه گيري AER است. در ادامه به توصيف كلي اين ملاحظات مي پردازيم. مشكلاتي كه معمولا در محيط هاي ويژه نظير NICU ، اتاق عمل يا اتاق ICU وجود دارند در فصول 6 و 10 توضيح داده شده اند. Moller در سال 1987، جزئيات كامل در مورد مكان يابي منابع تداخل الكتريكي و كاهش تاثيرات آنها بر AER ارائه داده است. اگر چه تمركز او به اتاق عمل بوده اما راه حل هايش قابل تعميم به فضاهاي ديگر نيز هست. از ديدگاه مولر تداخلات نويز الكتريكي ناخواسته با دستگاه AER و ثبت امواج از چهار راه صورت مي پذيرد:

1 – الكترودهاي محافظت نشده و صفحات الكترود (Leades) كه چون آنتن عمل كرده و فعاليت airborne منابع نزديك را جمع آوري مي نمايد.

2 – اين فعاليت الكتريكي ممكن است از طريق الكترودهاي ديگر (كه در دستگاه AER مورد استفاده نيستند) كه به دستگاه هاي ديگر نظير EKG و يا مانيتورهاي قلب متصل هستند، به بيمار انتقال يافته و سپس به دستگاه AER منتقل گردد.

3 – الكترودهاي AER از ميان محيط هاي مغناطيسي عبور مي كنند، و انرژي مغناطيسي را به دستگاه AER انتقال مي دهند.

4 – تداخل هاي الكتريكي برق شهر، وارد سيستم شده و در شكل موج ها ظاهر مي شود.

تعيين منابع ويژه فعاليت الكتريكي ناخواسته، در محيط تست، همواره ميسر نيست، اما مي بايست تلاش كرد بويژه اگر مشكل مداوم باشد و AER به صورت روتين صورت پذيرد.

Moller راه حلي براي ساختن يك وسيله آنتن مانند ساده براي تعيين منابع مداخلات الكتريكي و مغناطيسي ارائه كرده است. يك تكه سيم (براي تداخلات الكتريكي) يا يك حلقه سيم (براي مداخلات مغناطيسي) را به يكي از وروديهاي تقويت كننده تفاضلي وصل مي كنيم. (ورودي الكترود + يا -) ورودي ديگر را به زمين وصل مي كنيم. خروجي آمپلي فاير را به اسيلوسكوپ يا بلندگو (بجاي AER) وصل مي كنيم. كلينيسين مي تواند آنتن را نزديك منابع احتمالي مداخلات الكتريكي بگذارد و وجود منابع الكتريكي را روي اسيلوسكوپ يا از طريق بلندگو احساس كند. با اين روش مي توان منبع مداخلات الكتريكي و گاها ويژگيهاي فركانسي آن را مشخص كرد.

علاوه بر تلاش براي حذف منابع تداخل هاي الكتريكي، روش ديگر تغيير پروتكل تست به منظور تقليل تاثيرات نويز الكتريكي بر AER است. تغيير در آرايش الكترودها را قبلا توضيح داديم.

اگر فاصله بين تحريك inter stimulus interval يا همان نرخ تحريك، قابل تقسيم بر 60 هرتز باشد احتمال تداخل الكتريكي بيشتر خواهد بود. لذا يك نرخ تحريك خرد (مثلا sec/ 1/21)، احتمال تداخل را كاهش خواهد داد. تداخل الكتريكي 60 هرتز ممكن است با برخي نرخ هاي تحريك، تداخل كرده و تموج هايي را در آرتيفكت الكتريكي ظاهر شده در موج ايجاد كند. البته تنظيم نرخ تحريك (به آرامي) از ميزان آلودگي شكل موج با تداخل الكتريكي خواهد كاست. مقدار آرتيفكت الكتريكي بازاي تعداد sweep هاي ارائه شده، تغيير مي كند. گاهي ممكن است كه به صورت دستي، معدل گيري را در نقطه اي كه موج وضوح نسبي دارد، متوقف كنيم. تغيير، تنظيمات فيلتر براي كاهش آرتيفكت الكتريكي، روش بيهوده‌اي است. استفاده از Notch Filter ، 60 هرتز بندرت مفيد است زيرا هارمونيك ها (مضارب 60 هرتز) به سوي فرآيند معدل گيري، گذر مي كنند.

البته عملكرد غيرطبيعي سلول هاي مويي داخلي در حضور عملكرد طبيعي عصبي و سيناپسي، با واژه، «نروپاتي شنوايي» قابل قياس نيست.

ناسازگاري ذاتي ديگر كه در واژه نروپاتي نمايندگي سمعك فوناك شنوايي وجود دارد، رخداد اين مسئله در بسياري از بيماريهاي سيستم عصبي است،‌ كه در وراي راههاي شنيداري قرار دارند. البته بيماري وراي سيستم عصبي شنيداري كاملا با واژه مرسوم نروپاتي محيطي سازگار است. مناطق و عملكردهاي ديگر مغز نظير بينايي، سوماتوسنسوري، راهها و مراكز حركتي ممكن است در اين بيماران درگير باشند.

بيماراني كه در گروه «نروپاتي شنوايي» جايي مي گيرند، اغلب يافته هاي تشخيصي سازگار با Poly-neuropathy نشان مي دهند و داراي اختلالات نرولوژيك مشخص نظير «تاخير تكاملي» يا «فلج مغزي» هستند. واژه نروپاتي شنيداري گمراه كننده و غير دقيق است، زيرا از آن استنباط مي شود كه اختلال، تنها محدود به سيستم شنيداري است.

كاربرد صحيح واژه «نروپاتي شنوايي» بوضوح توسط دكتر Judy Gravel, Isabelle Papin كه دو محقق ارجمند دراين زمينه هستند (يك نرولوژيست و يك اديولوژيست) توضيح داده شده است. Rapin و Gravel (2003) بر تعريف دقيق واژه نروپاتي يعني پاتولوژي در اعصاب محيطي تاكيد مي ورزند.

براي نرولوژيست ها واژه نروپاتي دلالت دقيقي دارد، و به پاتولوژي رشته هاي اعصاب محيطي برمي گردد، و نه به پاتولوژي در جسم سلولي نروني آنها، (كه به آن نرونوپاتي يا گانگليونوپاتي گفته مي شود)

نروپاتي به سه گروه تقسيم مي شود. دميلينيزاسيون، آكسوني و مختلط.

البته گزارش هاي منتشر شده اي از «نروپاتي شنوايي» در بيماريهاي قطعي نرولوژيك نظير اختلال نرودژنراتيو آتاكسي Friedreich وجود دارند.

Rapin و Garvel (2006-2003) توضيح مي دهند كه اعصاب محيطي نظير عصب هشتم مغزي با ميلين محصور شده اند و به اين ترتيب از سلولهاي شوان جدا شده اند، در صورتيكه ميلينيزاسيون نرون هاي سيستم عصبي مركزي (از هسته حلزوني تا مراكز شنيداري راسي تر) توسط سلول هاي oligodendroglial صورت مي پذيرد. اين دو دانشمند، تمايز واضحي بين طبيعت آناتوميك و فرآيند پاتولوژيك سلول هاي شوان در مقابل سلول هاي oligoderoglial قائل هستند.

در كاربرد الكتروكوكلئوگرافي در تشخيص بيماري مينير، رايج ترين روش آناليز، محاسبه دامنه SP و AP (براساس μV از خط مرجع مشترك است و سپس محاسبه نسبت است. (شكل 10-4) اگر اجزاء Ecochg بزرگ باشند و نويز در حداقل مقدار خود باشد، سمعك زيمنس آناليز الكتروكوكلئوگرافي و محاسبات آن را مي توان با يك بار معدل گيري انجام داد.

آناليز مطمئن امواج الكتروكوكلئوگرافي با انجام محاسبات دامنه و زمان نهفتگي برروي مجموع دو يا سه موج، بعد از اينكه ابتدا هر كدام به صورت جداگانه معدل گيري شدند، بهتر انجام مي شود.

آناليز مدت زمان (Duration):

با مرور گزارش هاي اوليه الكتروكوكلئوگرافي در تشخيص بيماري مينير، مدت زمان يا پهناي اجزاي SP و AP، به عنوان عوامل ارزيابي الكتروكوكلئوگرافي بخصوص در تشخيص بيماري مينير، معرفي مي شوند. تكنيك آناليز مدت زمان، در شكل 10-4 به تصوير كشيده شده است. براساس مرور مطالعات قبلي اين استراتژي آناليز در ديگر كاربردهاي الكتروكوكلئوگرافي به كار گرفته نمي شود. زمان بر حسب ميلي ثانيه، از ابتدا تا انتهاي مجموعه SP/AP، از خط مرجع است. يك خط مستقيم از خط مرجع قبل از SP و AP به سمت راست امتداد مي يابد، پهناي SP/AP برحسب ميلي ثانيه از شروع مجموعه محاسبه مي شود تا نقطه اي كه موج دوباره به حد خط مرجع برميگردد. مكانيسم مورد ظن كه مسئول طولاني‌تر شدن پهناي SP/AP مي گردد، حداقل در بيماري مينير، سرعت كاهش يافه موج در حال حركت در حلزون است كه خود ماحصل جابجايي محدود شده غشاي قاعده‌اي است كه در اثر افزايش بار در هيروپس آندولنفاتيك روي مي دهد. شواهد مقدماتي بيان مي كنند كه حساسيت الكتروكوكلئوگرافي در تشخيص بيماري مينير با آناليز منطقه SP/AP بخصوص در بيماراني كه تشخيص مينير در آنها قطعي نيست افزايش مي يابد.

منطقه زير منحني Area under the curve

روش سوم در استراتژي آناليز EcochG شامل محاسبه منطقه اي است كه دربرگيرنده مجموعه sp/ap است يا همان «منطقه زير منحني» در حقيقت اين محاسبه مجموعه اي از اطلاعات روش آناليز دامنه و پهناي موج است.

في الواقع، شايد يك انگيزه براي توسعه چنين روشي، اين احساس است كه نسبت در تشخيص بيماري مينير حساسيت كمتر از حد مطلوب دارد (60 تا 65 درصد). محققين اندكي اين روش را مورد استفاده قرار داده اند، شايد دليل اين باشد كه نمي توان اين كميت را توسط بعضي از سيستم هاي كلينيكي، محاسبه نمود.

تحقيقات در مورد خانواده هاي اروپاي شرقي (Gypsy) شواهد از نروپاتي هاي توارثي كه سيستم شنوايي را درگير مي كند، نشان داد. اين نقايص شنوايي كه شامل «نروپاتي شنوايي» نيز مي شود، در بيماراني كه مبتلا به Charcot – Marie –Tooth هستند و نروپاتي حسي حركتي اتوزومال مغلوب، توام با جهش در ژن MP2 دارند، مشاهده شد. Starr و همكارانش از يك خانواده كاستاريكايي، كه كاهش شنوايي خفيف – متوسط اكتسابي داشتند، قيمت سمعك اينترتون تحقيقات، ژنتيك، سايكوآكوستيك، نروفيزيولوژيك، دقيقي به عمل آوردند. اين محققين از يكي از اعضاي اين خانواده، (در 70 سالگي) آزمايش‌هاي نروپاتولوژيك از طريق بيوپسي انجام دادند و پس از مرگ او هم (در سن 77 سالگي)، او را بررسي كردند. مطالعات نروپاتولوژيك كاهش سلولهاي عقده مارپيچي (1161 در يك گوش و 1545 در گوش ديگر در مقابل 23000 در عصب هشت طبيعي) كاهش رشته هاي عصب شنوايي و مقادير غيرطبيعي ميلين در رشته هاي عصبي باقيمانده، را گزارش كردند – در صورتيكه سلول هاي مويي داخلي و خارجي و اپتيليوم حسي ارگان دهليزي سالم بودند. Starr و همكارانش، مطالعه كاملي از عملكرد شنوايي در يك گروه 72 نفره كه ويژگي آنها الگوي توارثي اتوزومال غالب كاهش شنوايي بود، انجام دادند. ارزيابي اديولوژيك شامل ارزيابيهاي اساسي (اديوگرام، DPOAE، تشخيص گفتار) مطالعات سايكوآكوستيك (Temporal Integration – Gap detection – تشخيص فركانس) و الكتروفيزيولوژي شنوايي (ABR و پاسخهاي كورتيكال) بود. اين يافته ها براي سه عضو خانواده كه كاشت حلزون شدند، گزارش شد. تاثير درجه حرارت بدن: Starr و همكارانش گزارش كردند كه با افزايش 1 تا 2 درجه در دماي بدن، نقائص شنيداري در برخي بيماران مبتلا به «نروپاتي شنوايي» ايجاد مي گردد. در اين مطالعه دو تا از افراد خواهر بودند، (سه و شش ساله) و افراد ديگر كودكان غريبه بودند. يافته هاي شنيداري انتخابي، (آستانه هاي تن خالص، رفلكس آكوستيك، ABR) حتي در وضعيت afebrile غيرطبيعي بودند. اگرچه اين ناهنجاريها، با افزايش دماي بدن، به طور قابل توجهي بيشتر شدند. در هر صورت OAE صرفنظر از درجه حرارت بدن، به صورت ثابت نرمال بود. برخي ارزيابي ها از عملكرد شنيداري، (اديومتري تن خالص، تشخيص گفتار ABR) به سرعت بهبود پيدا كردند. اگرچه به وضعيت طبيعي برنگشتند هنگاميكه درجه حرارت بدن افراد به حد طبيعي بازگشت. (NORMOTHERMIC) مكانيسم تغيير در يافته هاي شنوايي، كاهش ورودي عصبي كه باعث ايجاد مانع انتقالي در رشته هاي دميلينه مي شود، معرفي شده است.

داروهاي گروه دوم را تنها مي توان با نسخه مكتوب تهيه كرد. نمونه هايي از اين داروها كه به صورت كلينيكي استفاده مي شوند بر AER اثر مي گذارند، عبارتند از پنتوباربيتال، سكوباربيتال، methylphendiate (ريتالين)، مخدرهاي سينتتيك (meperidine يا Demerol) و مخدرهاي ترياكي نظير (مرفين).

گروه IV اين داروها، نيز در اين مجموعه جاي قيمت سمعك معمولي مي گيرند. (تجويزي كه مي بايست هر 6 ماه يكبار و يا پس از 5 بار دريافت دارد تكرا رشود) در بين داروهاي اين گروه به بنزوديازپين ها نظير ديازپام (واليوم)، لورازپام (Ativan)، كلروديازپوكسايد (ليبريوم) و كلرال هيدرات، اشاره مي‌شود.

انبوهي از تجربيات كلينيكي و گزارش هاي منتشر شده، تاييد مي كنند كه كلرال هيدرال بر الكتروكوكلئوگرافي و ABR تاثير نمي گذارد.

مورفين (سولفات مورفين) يك آلكالوئيد است كه ازترياك مشتق مي شود و يك مسكن است. (analgesic) ديگر مسكن اصلي يك داروي غيرمخدر است، (آسپرين)، مرفين علاوه بر تسكين درد، سبب خواب آلودگي و تغيير در رفتار مي شود. مكان مورد ترديد عمل اين دارو، سيستم ليمبيك است (هيپوكامپ، آميگدالا) و بر راههاي اصلي حسي تاثير نمي گذارد.

يك داروي گروه IV، با دوز نسبتا بالا، به عنوان يك خواب آور، در بيماران آسيب مغزي حاد در واحدهاي مراقبت ويژه، مورد استفاده قرار مي گيرد. به نظر نمي رسد كه مرفين تاثيري بر AER يا الكتروكاكلئوگرافي داشته باشد.

Meperidine يك Opoid analgesic از نوع IV شبيه مرفين است كه هيچ تاثير بارزي بر ABR زودرس و تاخيري ندارد.

داروهاي بيهوشي:

در طي 25 سال گذشته، مقالات فزاينده اي كاربرد AMLR رادر حين فرايند جراحي، به عنوان شاخصي از عمق بيهوشي گزارش كرده اند. توجه به تاثيرات داروهاي بيهوشي بر روي AER براي هر كلينيسيني كه در مونيتورينگ نروفيزيولوژيك در حين عمل درگير است، اساسي است.

بيهوشي، فقدان حس (نسبي يا كامل) با يا بدون فقدان هوشياري است كه ممكن است ناشي از دارو يا در اثر بيماري يا آسيب باشد.

توضيحات بعدي، محدود به بيهوشي عمومي كه بر مغز اثر مي گذارد، و كاهش حس و هوشياري را به همراه مي آورد، است. بيهوشي منطقه اي عصبي كه يك منطقه عصبي مشخص را عصب مي دهد، ممكن است در ارزيابي AER مورد استفاده قرار گيرد. يك مثال مي تواند فنل (89 درصد) باشد، كه به طور موثري پرده تمپان را براي ثبت الكتروكاكلئوگرافي با روش TT بي حس مي كند. البته پاسخ الكتروكاكلئوگرافي تاثير نمي پذيرد.

عمق يا مرحله بيهوشي عمومي را مي توان براساس تصاوير متفاوتي توصيف كرد. براساس يك توصيف سه مرحله در بيهوشي وجود دارد: در مرحله اول، ابتدا بيمار برانگيخته است، تا اينكه كنترل ارادي او از بين برود (شنوايي اخرين حسي است كه فاقد عملكرد مي شود) رفلكس قرنيه در مرحله دوم بيهوشي نيز وجود دارد، اگرچه كاهش كنترل ارادي، تداوم دارد. مرحله سوم بيهوشي به عنوان Relaxation كامل ، تنفس عميق منظم، رفلكس قرنيه كند شده، تعريف مي شود.

براساس يك طرح ديگر چهار مرحله بيهوشي تعريف شده است: 1 – آنالجز يا (فقدان حس) 2 – هذيان 3 – بيهوشي جراحي 4 – دپرسيون CNS در سطح بصل النخاع.

مشكلات آناتوميك يا تكنيكي محيطي تر (مثلا خون يا مايع شستشو در گوش مياني يا گوش خارجي مشكلات با الكترودها يا با هدفون ها) ممكن است منجر به تاثير معكوس بر يافته هاي AER حين عمل بشود. سه فرآيند عمده پاتوفيزيولوژيك كه مسئول تغييرات حين قيمت سمعك يونيترون عمل در AER هستند عبارتند از:

1) ايسكي ثانويه يا غيرمربوط به كاهش فشار خون.

2) ناهنجاريهاي گازي خون (هيپوكسي و افزايش كربن در خون)

3) تغييرات مكانيكي ساختارهاي عصبي (شامل تراكم، اعوجاج، كشيده شدن، Transection)

يادآوري اين نكته اهميت دارد كه در طي مونيتورينگ حين عمل، تغيير AER پس از اينكه تاثيرات احتمالي عوامل تكنيكي حذف شد، تنها به پاتوفيزيولوژي مربوط مي شود. همچنين ممكن است بيش از يك مكانيسم ممكن است، به صورت همزمان سبب تغيير در AER شود.

راهكارهاي كاربردي براي در نظر گرفتن عوامل تكنيكي نظير دماي بدن مشكلات دستگاه و بيهوشي در قسمت بعدي اين فصل ارائه شده اند.

ايسكمي:

مغز و گوش، براي عملكرد طبيعي خود نياز به ذخيره كافي و ثابت خون دارند. ايسكمي ناشي از جريان ناكافي خون در بافت عصبي است. در ايسكمي مغزي سلول ها از منابع كافي اكسيژن و گلوكز (كه يك منبع اساسي براي انرژي متابوليك) محروم مي شوند.

مكانيزم هاي اين پديده، شامل انسداد، Severing، يا وازواسپاسم شريان شنوايي داخلي مي باشد. با جريان خون كاهش يافته، سلول هاي موئي حلزون يا نرون ها، دچار تغييرات متابوليك مي شوند كه منجر به اختلال عملكردي مي گردد.

اين تغييرات اوليه در عملكرد را مي توان در مرحله آغازين با روش هاي الكتروفيزيولوژيك تشخيص داد يعني هنگاميكه هنوز اين تغييرات قابل برگشت هستند. ايسكمي مداوم، نهايتا آسيب هاي ساخاري عصبي غيرقابل بازگشت ايجاد خواهد كرد. از دلايل گوناگون ايجاد و توسعه اسكيمي مغزي در حين عمل مي توان به هيپوتانسيون (فشار خون كاهش يافته)، فشردگي عروق خوني حياتي در اثر جراحي، و فشار مستقيم به اعصاب مغزي يا ديگر ساختارهاي عصبي كه مانع از انتشار خون در اين بافتها شود، اشاره كرد. مداخله به موقع و مناسب، ممكن است به برگشت اين فرآيند پاتوفيزيولوژيك بينجامد. مثال هاي رايجي از اين مداخلات شامل درمان طبي كاهش فشارخون و يا خارج كردن و جابجا كردن ابزار جراحي است كه به ساختارهاي عروقي يا عصبي، فشار وارد مي كنند.

در يك تجربه، Werner و همكاران (2001) دريافتند كه آستانة gap detection با ABR (2.4ms) به صورت معدل با آستانه‌هايي كه از طريق، روش‌هاي مرسوم سايكوفيزيكي به دست مي‌آمد برابر بود (2.9 ms). در تجربة ديگر، محققين اين كار را در افرادي با كاهش شنوايي فركانس بالاي شيبدار و آستانه‌هاي gap detection (آستانه‌هاي طولاني‌تر، براي فواصل سكوت) را با ABR (12.7ms) و روش‌هاي سايكوفيزيكي (10.7 ms) به دست آوردند. در مقابل، داده‌هايي كه از نوزادان ثبت شد، تفاوتي را در آستانه‌هاي gap detection در سمعك زيمنس اكسپرينس ارزيابي با روشهاي فيزيولوژيك و سايكو فيزيكي نشان داد. وضوح زماني Temporal Resolution در نوزادان نابالغ بود. (فواصل سكوت طولاني‌تري براي تشخيص لازم بود). اين داده‌ها با روش‌هاي سايكوفيزيكي به دست آمد، در حاليكه، افزايش سن، بر آستانة gap در ABR تاثير نگذاشت. مطابق نظر Werner و همكاران، (2001)، اين يافته‌ها «پيشنهاد مي‌كنند كه عدم بلوغ در سطح ساقة مغز، مسئول عملكرد تشخيص فاصله gap detection ضعيف در آنها نيست!»

Poth و همكاران (2001)، استفاده از نويز عرض باند (BBN) را همراه با فواصل سكوت بعنوان محرك در تحقيق در مورد پردازش زماني در ABR، توصيف كردند.

مطالعة الكتروفيزيولوژيك gap detection با noise burst ادامة تجربيات كلينيكي انجام شده در مدل‌هاي متفاوت حيواني بود. محرك عبارت بود از noise burstهاي عريض باند، 50 ميلي‌ثانيه‌اي كه با يك دورة سكوت كه ديرش آن از 4 تا 64 ميلي‌ثانيه تفاوت مي‌كرد، همراه مي‌شد. اين محرك، قابل مقايسه با محركي است كه در ارزيابي سايكوفيزيكي «وضوح زماني» به كار مي‌رود.

Poth و همكاران (2001)، گزارش كردند كه دامنه‌هاي ABR كاهش يافت و در گروهي از افراد مسن‌تر (بيش از 60 سال)، درصدي از افراد كه پاسخهاي قابل اندازه‌گيري داشتند، تقليل يافت. به عبارت ديگر فواصل سكوت طولاني‌تري براي ايجاد ABR طبيعي در افراد پيرتر، لازم بود.

اگر بعداً پلاريتة متناوب مد نظر باشد مي‌توان آن را از تجميع دو پلاريتة منفرد حاصل كرد. توصيه‌هاي مربوط به پلاريتة تحريك در ارزيابي ABR در انتهاي اين فصل خلاصه شده‌اند. نقطة آغاز مناسب براي آزمون، انتخاب پلاريتة انبساطي است، ليكن شنوايي شناس سمعك اتيكن مجرب، اگر پاسخ مطلوب و مناسب بدست نيامد، سريعاً اقدام به تغيير پلاريته خواهد نمود.

تحريك BC در ارزيابي ABR:

انجام ABR با محرك BC، نه تنها امكان‌پذير است، بلكه جزئي اساسي از مجموعه آزمون‌هاي ارزيابي شنوايي نوزادان و كودكان به شمار مي‌رود.

با مقايسة آستانه ABR بدست از راه هوايي و استخواني، ميزان ABgap به صورت objective قابل محاسبه است و امكان افتراق ضايعات انتقالي، حس عصبي، مختلط، حتي در بيماران كه امكان ارزيابي رفتاري از آنها نيست، فراهم مي‌آيد. شواهد استفاده از BC- ABR به عنوان يك روش ارزشمند كلينيكي در نوزادان به سال 1980 برمي‌گردد.

(1984) weber, Hooks ، 40 كودك نارس را با هر دو روش آزمايش كردند. هدفن مورد استفاده TDH – 49 و مرتعش شونده (BV) مورد استفاده (Radioear B-70 A Vibrator) بود. در 36 كودك BV روي زائده ماستوئيد و در بقيه BV روي پيشاني قرار گرفت. گروه بيشتري از اين نوزادان، در سطح شدتي 30 dBnHL ، BC- ABR داشتند (93%) تا AC- ABR (73%). همين آمار در سطح شدتي 45 دسي‌بل به دست آمد. دو بيمار، به دليل مشكلات تكنيكي (اغلب، آرتيفكت‌ تحريكي زياد) تنها AC-ABR قابل تفسير داشتند.

علي‌رغم انتظاري كه در افراد بالغ وجود داشت، زمانهاي نهفتگي امواج ABR (V , III , I) در تحريك با محرك BC كوتاهتر بود (حدود 0.3 تا 0.4 ميلي‌ثانيه).

اين محققين (و بعداً yang و همكاران) بيان كردند كه زمانهاي نهفتگي زودتر در BC- ABR به دليل، الگوي رسش حلزوني در نوزادان است. در حلزون نارس، پاسخ به تحريك فركانس پايين (low frequency)، ابتدا در مناطق قاعده‌اي حلزون شكل مي‌گيرد، كه مكان پاسخ دهي به فركانسهاي بالا در حلزون بزرگسالان است.

در مطالعه‌اي كه yang و همكاران (1987) انجام دادند، BC- ABR در سه گروه از بيماران انجام شد. بزرگسالان، كودكان 1 ساله و نوزادان سالم كه 24 تا 72 ساعت پس از تولد، آزمايش شدند. محرك (كليك انبساطي 0.1 ميلي‌ثانيه‌اي با نرخ 30 تا در ثانيه) با استفاده از يك ويبراتور از نوع Radio ear B-70A در سطوح شدتي 15، 25، 35 dBnHL ارائه گرديد.

نتايج ABR براي سه مكان قرارگيري ويبراتور آناليز شدند.

1) روي استخوان پيشاني (وسط پيشاني)

2) روي استخوان پس‌سري

3) روي استخوان گيجگاهي (منطقه فوقاني Postauricular)

طيف ويبراتور (در مقابل هدفن TDH39، مورد توصيف قرار گرفت و داده‌هاي مقتضي و مربوط به ارزيابي ديگر نظير فشار اتصال ويبراتور به سر، عوامل دقتي، نيز ارائه شدند. داده‌هاي ارائه شده توسط yang و همكاران 1987 بر اهميت قرار گيري ويبراتور در سطح شدتي موثر و در نهفتگي ABR و نهايتاً براي ارزيابي موفقيت آميز BC- ABR تاكيد كرده‌اند. در مطالعات بعدي در مورد تغييرپذيري ABR در تحريك BC در نوزادان تازه متولد شده، yang تفاوت قابل توجهي در تغييرپذيري Test – Retest بين محرك كليك هوايي و استخواني گزارش نكرد.

جزء BI، حتي در افراد نرمال از نظر اديولوژيك و نرولوژيك، و در شرايط ثبت ايده آل، دامنه خيلي كمي دارند (0.10 تا 20 ميكروولت يا كمتر) و گمراه كننده هستند.

BI اغلب و البته نه به صورت پايا، در بيماراني قيمت سمعك اينترتون با اختلال شنوايي محيطي حتي به مقدار ضعيف Mild مشاهده مي شود. همچنين همانطور كه قبلا گفته شد، اعتبار Validity ABR BI به عنوان بازتاب عملكرد عصبي در قبال محصولي از تقاطع تحريك در بعضي شرايط ارزيابي مورد سوال است. اگرچه تحقيق كلينيكي براي آزمون كارآمدي BI در گروه هاي متفاوت بيماران، لازم است اما اين احتمال نمي رود كه اين پديده انتظارهاي اوليه را به عنوان يك شاخص الكتروفيزيولوژيك عملكردشنوايي در مناطق مجزاي آناتوميك ساقه مغز برآورده كند.

ABR-MLD:

Fowler و Leonards (1985) يك تاثير ABR BI واضح را در تحريك 4000Hz پيدا كردند. آنها اشاره كردند كه با ارزيابي سايكوآكوستيك MLD در اين فركانس معمولا خيلي ناچيز است و بنابراين ABR-BI و MLD شايد پديده هاي غيرمشابهي هستند.

Kevanishvili و Lagidze (1987) قادر نبودند پديده MLD را توسط ABR نشان دهند، اگرچه رهايي از ماسكنيگ در AERهاي با زمان نهفتگي ديرتر مشاهده شد.

در مقابل Hannley و ديگران ارتباط بين موج III از ABR (و نه موج V) و MLD را در بيماران مبتلا به MS نشان دادند.

عوامل اكتسابي Acquisition Parameters

با شرايط آزمون معين و با شرايط فردي معين، امواج عمده ABR (I، III و V) 5/5 تا 6 ميلي ثانيه بعد از ارائه تحريك، ثبت خواهند شد. اين شرايط شامل يك سطح شدتي بالا براي كليك يا يك محرك تن برست با فركانس بالا كه با نرخ تحريك پاييني (30 تا در ثانيه و يا پايين تر) از طريق راه هوايي و با هدفن هاي مرسوم به فردي كه از نظر اديولوژيك و نرولوژيك نرمال است، بويژه يك خانم بزرگسال (جوان) ارائه شده باشد مي گردد.

اگر يكي يا چند تا از اين شرايط حاصل نشود، موج V فراتر از 6 ميلي ثانيه ظاهر خواهد شد. پنج توضيح رايج كلينيكي كه براي طولاني شدن مقادير زمان نهفتگي ABR مورد استفاده قرار گرفته اند عبارتند از: 1) اينسرت فون ها با تيوب هاي ارائه صدا كه تاخير زماني در حركت سيگنال آكوستيكي به اندازه 9/0 ميلي ثانيه ايجاد مي كنند (بدون اصلاح) 2) اختلال شنوايي انتقالي شديد 3) C.N.S نارس در يك نوزاد تازه متولد شده 4) سطح شدتي تحريك در نزديكي آستانه شنوايي 5) اختلال شديد در ساقه مغز.

البته اين دلايل بواقع انحصاري نيستند و Additive هستند. مثلا زمان نهفتگي موج V در نوزاد در 35dBnHL به صورت نرمال در حدود 8 ميلي ثانيه است. به اين عدد، 1 ميلي ثانيه دوره خط مرجع پيش تحريكي را اضافه كنيد، يك محرك تن برست فركانس پايين 1 ميلي ثانيه ديگر تاخير بواسطه نارس بودن نورولوژيك يا يك اختلال شنوايي انتقالي اضافه مي كنند. بنابراين موج V، بخوبي بالاتر از 10 ميلي ثانيه ثبت خواهد شد. اگرچه قطعا اين امكان وجود دارد كه در لابراتوار، روشهاي متفاوت آناليز زماني را بسته به شرايط آزمايش و ويژگيهاي فردي به كار بگيريم، اما اين كار مي تواند سبب خطاهايي در پروتوكل تست و سردرگمي در آناليز نتايج بشود.

فيلترها: مروري بر روش هاي تحقيق گزارش شده در متون بازگو كنندۀ تركيبات گوناگون تنظيم فيلتر كه در ارزيابي كلينيكي ABR به كار گرفته مي شوند است. فركانسهاي نقطۀ قطع فيلتر بالاگذر از 5 تا 500 هرتز و فركانسهاي فيلتر پايين گذر از 1000 تا 8000 هرتز گزارش شده اند. به طبق توصيه هاي كارخانه هاي سازندۀ دستگاهها سمعك ويدكس و اين مطالعات منتشر شده، به نظر مي رسد بيشترين بخش از كلينيسين ها ABR را با تنظيم 100 يا 150 Hz براي بالاگذر و 1500 يا 3000 هرتز براي فيلتر پايين گذر، ثبت مي كنند. تنظيماتي با محدوديت كمتر، از 10 يا 30 تا 3000 هرتز، توسط گروه كمي از محققين به كار گرفته شده و توصيه شده اند. همچنين در طي سالها، تمايل به سمت، تنظيمات بازتر، گسترش پيدا كرده است، بويژه در انتهاي فركانس پايين طيف اين تمايل بيشتر بوده است. محققين با افزايش تجربيات كلينيكي به تاثيرات مخرب، فيلترينگ محدود، توجه بيشتري كرده اند.

در ابتدايي ترين گزارش ها در مورد ABR در انسان، گزارش هاي متعددي، تاثيرات فيلترينگ آنالوگ را مطرح مي كردند. نتايج اين گزارش ها در اين جا به اختصار ذكر مي شود. به منظور توصيف اين پديده، امواج ثبت شدۀ ABR از يك فرد نرمال جوان با تنظيمات فيلتر بالا گذر و پايين گذر متفاوت در شكل 13-6 به تصوير كشيده شده است.

فيلترينگ آنالوگ بالا گذر: تغييرات تنظيمات فيلتر بالاگذر، تاثيرات مشهودي بر ABR ايجاد مي كنند. با افزايش نقطۀ قطع از يك مقدار خيلي پايين (مثلاً 0.05 Hz) به تنظيم محدود Hz500، دامنۀ ABR بخصوص براي موج V تا حدود 50 درصد كاهش مي يابد و زمان نهفتگي به صورت پيشرونده اي كاهش مي يابد. اين كاهش زمان نهفتگي توسط (1981) Mair , Laukli به deflection ناشي از فيلتر قله هاي امواج به سري اجزاي بعدي كه منجر به محاسبۀ غير صحيح زمان نهفتگي امواج مي شود (مثلاً خيلي زود) مرتبط دانسته شده است.

اعوجاج زمان نهفتگي معمولاً براي موج V نسبت به موج I، بزرگتر است. بواقع اين امر يكي از عوارض تاثيرات فيلتر آنالوگ است. از آنجا كه قلل ABR گوناگون، مداخلات فركانسي متفاوتي دارند، اغلب تاثيرات يكسان از فيلترينگ آنالوگ مرسوم نمي پذيرند. روشهاي فيلترينگي كه، تغيير فازي ايجاد مي كنند كه در همۀ فركانسها، خطي است و براي همۀ قله ها، يكسان است، به عنوان راه حلي براي اين مشكل پيشنهاد گرديده اند.